¿La enfermedad hepática puede conducir al fallo renal?

Cuando se estudia a los distintos aparatos y sistemas del cuerpo humano, existe una percepción fisiológica incorrecta que funcionan aislados e independientes unos de otros. En la realidad, cada sistema que conforma al organismo funciona de manera coordinada y armónica. Un sistema orgánico puede modificar e incluso determinar la función del otro y viceversa, de modo que cuando uno enferma, los demás, de alguna u otra manera, o en algún momento terminarán siendo afectados.

Pero ¿cómo es que el hígado y el riñón se relacionan? El hígado y el riñón son órganos fundamentales en el mantenimiento de la homeostasis. El primero funciona como la piedra angular de las actividades metabólicas corporales que por medio de distintos mecanismos determinan la función normal de cada célula y tejido; el segundo, se encarga de la excreción de los desechos producidos por el metabolismo, el mantenimiento del volumen circulante, la regulación de su composición hidroelectrolítica y de los distintos compartimentos, entre otras funciones (Ospina & Restrepo, 2016).

Al proceso patológico de insuficiencia renal aguda secundaria a enfermedad hepática se le denomina síndrome hepatorrenal (SHR), y es un claro ejemplo de la relación dinámica que existe entre los distintos órganos, independientemente del aparato o sistema al que pertenezcan, pues, aunque tenga como protagonistas al hígado y al riñón, son muchos tejidos más los que se involucran en la fisiopatología.

El SHR, se define como un estadio de insuficiencia renal funcional de tipo prerrenal, potencialmente reversible cuando se soluciona el deterioro hepático, en ausencia de daño en el parénquima renal o alteraciones anatomopatológicas mínimas, que sucede en el contexto de enfermedad hepática crónica, como cirrosis e hipertensión portal o insuficiencia hepática aguda, e incluso, en tumores hepáticos metastásicos (Villanueva, 2014).

El desarrollo de SHR aumenta la mortalidad de manera significativa. Según Ospina & Restrepo (2016), se estima que la prevalencia del SHR es del 10% en pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda, además se sabe que el 18% de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollarán esta condición al plazo de un año y el 36% en 5 años. El SHR per se, es una complicación grave y siniestra de los pacientes con cirrosis descompensada (Grisman, et al., 2020).

 

¿Cómo es que el tejido hepático dañado afecta a la función renal? El SHR comienza con la presencia de hipertensión portal, esta misma es la principal causante de distintas alteraciones hemodinámicas. El aumento de la presión portal precipita la liberación de vasodilatadores endógenos como óxido nítrico y monóxido de carbono a nivel de la arteria esplénica, este fenómeno aumenta la circulación del lecho esplénico y del volumen plasmático local, sin embargo, esta desviación hemodinámica lleva consigo una disminución del flujo sanguíneo arterial efectivo (Ospina & Restrepo, 2016).

Los mecanismos compensadores desencadenados tendrán el objetivo de aumentar la fracción de eyección con la finalidad de mantener la caída de la presión arterial media. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento de la actividad nerviosa simpática y la hipersecreción de hormona antidiurética serán los responsables de este objetivo por medio de la reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo renal y del aumento de las resistencias periféricas por la vasoconstricción arterial. Este último, incluye a las mismas arterias renales y por tanto la disminución de la perfusión y la caída de la tasa de filtrado glomerular (Grisman, et al., 2020).

Es claro que los conocimientos fisiopatológicos y diagnósticos de la enfermedad se tienen bien esclarecidos (este hecho no excluye la posibilidad del subdiagnóstico), paradójicamente, o lamentablemente cualquiera sea su punto de vista, el abordaje terapéutico es muy limitado, este se reduce al trasplante hepático como tratamiento definitivo. Sin embargo, se han propuesto distintas estrategias higiénico-dietéticas, farmacológicas y quirúrgicas con el objetivo de aumentar la sobrevida y mejorar la calidad de vida. (Ginès, et al., 2018).

Resulta necesario aumentar los esfuerzos de investigación y difusión, con la finalidad de encontrar y desarrollar nuevas y mejores alternativas al trasplante hepático, sobre todo para los casos en donde no es accesible el trasplante o el tiempo de espera supera a la supervivencia esperada.

Referencias:

• Ginès, P., Solà, E., Angeli, P., Wong, F., Nadim, M. K., & Kamath, P. (2018). Hepatorenal syndrome. Nature Reviews Disease Primers, 4(1). doi:10.1038/s41572-018-0022-7
• Grisman, J., Garzón, L., Albán, J., & Olmedo, J. (2020). Hiponatremia y síndrome hepatorrenal. Revista científica Mundo de la Investigación y el Conocimiento. 4(3), 104-116. https://doi.org/10.26820/recimundo/4.(3).julio.2020.102-117
• Ospina, R., & Restrepo, J. (2016). Fisiopatología, diagnóstico y manejo del síndrome hepatorrenal. Revista Colombiana de Gastroenterología, 31(2), 146-153. doi: 10.22516/25007440.83
• Villanueva, I. (2016). Síndrome hepatorrenal: Revisión de la literatura. Revista Colombiana de Nefrología, 1(2), 118-129. doi: 10.22265/acnef.1.2.183

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